LUNES 12 de marzo (HealthDay News/Dr. Tango) -- Las células madre musculares no pueden convertirse en células musculares maduras si no hay suficientes nutrientes, según un estudio que ofrece nuevas ideas sobre cómo perciben y responden a los niveles de nutrientes las células musculares en desarrollo.
La investigación, parte de investigaciones continuas sobre los efectos de la restricción calórica sobre la fisiología y el envejecimiento, podría ayudar en el desarrollo de nuevos tratamientos para la emaciación muscular.
En este estudio, investigadores de los National Institutes of Health examinaron cómo afecta la disponibilidad de glucosa la capacidad de las células madre musculares (mioblastos) para convertirse en fibras musculoesqueléticas maduras.
Según un comunicado de prensa sobre el estudio, los investigadores "encontraron que la restricción de glucosa (RG) impedía la diferenciación de los mioblastos esqueléticos y activaba la proteína quinasa activada por AMP (AMPK, por su sigla en inglés). Estos resultados definen una vía en que la activación de la AMPK en respuesta a bajos niveles de glucosa estimula la expresión de la enzima biosintética NAD+ Nampt. La NAD+ es un cofactor conocido de SIRT1, que tiene una función importante en varios procesos fisiológicos, entre ellos la diferenciación de las células musculoesqueléticas, y que ha sido implicada en la regulación de la duración de la vida y el envejecimiento. De manera importante, la inhibición de AMPK, Nampt o SIRT1 logró células musculoesqueléticas que no tenían en cuenta un ambiente pobre en nutrientes y que pudieron diferenciarse en condiciones que de otro modo no hubieran sido apropiadas".
Los investigadores dijeron que sus hallazgos, que aparecen en la edición de mayo de la revista Developmental Cell, muestran que una vía específica controla la diferenciación de las células musculares en respuesta a niveles bajos de nutrientes.
"Especulamos que, funcionando como un control celular, la vía AMPK-Nampt-SIRT1 podría ser activada por una disponibilidad reducida de nutrientes para prevenir que las células inicien procesos que consumen energía, como la diferenciación celular, durante condiciones calóricamente desfavorables. Por otro lado, cuando hay nutrientes disponibles, la vía se desactiva para permitir la continuación del desarrollo fisiológico", explicó en una declaración preparada el investigador Vittorio Sartorelli.
Este mismo mecanismo también funciona en los tejidos adultos, lo que quiere decir que formaría parte de la respuesta a una dieta con una ingesta calórica reducida. Los investigadores también encontraron que tanto la restricción de glucosa como el tratamiento de las células musculoesqueléticas con metformina (un fármaco usado para tratar la diabetes tipo 2) tenía resultados similares y activaba a SIRT1.
"Por lo tanto, es posible que los bien conocidos beneficios que los diabéticos derivan de disminuir su ingesta calórica en la dieta pudiera atribuirse a la activación del eje AMPK-Nampt-SIRT1", afirmó Sartorelli.
Añadió que AMPK y SIRT1 podrían resultar buenos objetivos para el tratamiento de la emaciación muscular.
Más información
Los U.S. National Institutes of Health tienen más información sobre las células madre.
