JUEVES 24 de febrero (HealthDay News/HispaniCare) -- Como los automóviles que dan marcha atrás en una autopista, los bloqueos en las señales de las células nerviosas pueden conducir al atasco neurológico de la enfermedad de Alzheimer, según plantean los investigadores.
Esta investigación es preliminar, pero un estudio reciente en ratones sugiere que este tipo de retroceso neural ocurre mucho más temprano en la enfermedad de lo que previamente se creía. Además, también puede desencadenar la acumulación de placas de proteína amiloide beta que es el sello distintivo del Alzheimer, consideran los investigadores.
Los hallazgos "puntualizan que este sistema de transporte [la señalización de las células nerviosas] se interrumpe en el Alzheimer", explicó el Dr. Bill Thies, vicepresidente de asuntos médicos y científicos de la Alzheimer's Association.
"Los investigadores proponen que esta interrupción es la que en última instancia provoca la acumulación de amiloides", indicó.
Aunque catalogó los hallazgos como de "excelencia científica", Thies advirtió que sigue siendo una de muchas teorías que apuntan a la causa exacta del Alzheimer. También enfatizó que cualquier terapia basada en estos hallazgos aún se encuentra a años de distancia.
En el informe que aparece en la edición del 24 de febrero de Science, los investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD) centraron sus esfuerzos en los axones, largas y delgadas autopistas neurales que transmiten los mensajes bioquímicos entre las células nerviosas por todo el organismo.
Los científicos han observado durante mucho tiempo que el bloqueo de los axones es una característica fundamental de la fase final del Alzheimer. Sin embargo, el equipo de la UCSD afirma que ahora han detectado estos "defectos" axonales globulares en ratones más de un año antes que los roedores desarrollaran síntomas similares a los del Alzheimer.
Esta aparición prematura ahora apunta a los bloqueos de los axones como una causa potencial, y no un efecto, de esta enfermedad que roba el cerebro, declararon.
Los hallazgos plantearon otra posibilidad intrigante. En el Alzheimer, la acumulación de placas amiloides dentro del tejido cerebral va acompañada por una segunda aberración, la acumulación de 'ovillos' neurofibrilares compuestos de otra proteína, conocida como tau.
La tau es además "una proteína que parece regular el tráfico dentro de los axones", dijo Lawrence S.B. Goldstein, autor principal del estudio, en una declaración por escrito. Esto sugiere que estos bloqueos relacionados con la proteína tau dentro de los axones "pueden promover la generación de un exceso de beta amiloide, la proteína de las placas amiloides", señaló.
De acuerdo con Thies, "las personas han tratado de determinar cómo las placas y los ovillos se acoplan mutuamente" en el Alzheimer durante mucho tiempo. Mientras que muchos creen que los depósitos amiloides conducen a los ovillos de la tau, otros sospechan que es al revez. "Aún no existe un consenso", apuntó.
"Pero este artículo sugiere que el [bloqueo en el] transporte de los axones es crítico en la creación de amiloides", sostuvo Thies. "Así que si se corrige el problema de la tau en los axones, se corregirá el problema de la amiloide".
Desafortunadamente, no existen agentes seguros y efectivos para desatascar este mecanismo de transporte, apuntó Thies, en parte porque la mayoría de compañías farmacéuticas se siguen centrando en la amiloide en su búsqueda de medicamentos efectivos para tratar el Alzheimer.
Ahora mismo, anotó Thies, la investigación con miras a reparar el transporte deficiente de la tau "se halla en la vanguardia de lo que la gente está haciendo".
"Por tanto, no lo podrá encontrar mañana en la farmacia", destacó este experto en Alzheimer. "Se trata realmente de ciencia destacada, pero la manera en que encaja en el cuadro general en el intento de tratar la enfermedad aún está por verse".
Aún así, afirmó que éste y otros descubrimientos deben ofrecer a los pacientes con Alzheimer y a sus seres queridos una verdadera razón para tener esperanza.
"El Alzheimer es una enfermedad razonablemente compleja que afecta al órgano más complejo del cuerpo, así que tendremos que saber mucho sobre ella", manifestó Thies. "Pero el hecho es que, ahora mismo, existe un gran número de nuevos agentes potenciales ahí afuera".
"Tenemos tantas vías potenciales, y algunas de ellas nos conducirán a la solución", señaló Thies. "Para mi, esa es la principal razón para estar entusiasmado".
Más información
Para más información sobre las causas potenciales de la enfermedad, visite la Alzheimer's Association.
