JUEVES 23 de junio (HealthDay News/HispaniCare) -- Investigadores informan que nuevas pistas sobre los mecanismos moleculares que causan las úlceras por presión y de otras heridas crónicas podrían mejorar algún día el tratamiento de estos problemas debilitantes.
Las úlceras por presión (también llamadas úlceras por decúbito) y otras heridas crónicas son comunes y potencialmente fatales. Generalmente tienen lugar en personas con diabetes o mala circulaciones, los mayores y quienes están obligados a permanecer en cama o en una silla de ruedas.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York y del Programa de curación de heridas de la Universidad de Columbia, ambas instituciones en la ciudad de Nueva York, estudiaron muestras de de tejido de pacientes con heridas crónicas.
Hallaron que las células epidérmicas quedan atrapadas en medio del proceso normal de curación por lo que se vuelven incapaces de emigrar al sitio de la herida. Esta interrupción del proceso de curación es causada por la sobreproducción de moléculas c-myc, según el equipo de Nueva York.
Se sabe que las moléculas c-myc suprimen la migración celular y causan el engrosamiento de la piel, lo que evita que las células reparadoras lleguen al extremo de la herida, explicaron. Los investigadores también hallaron que la sobreproducción de moléculas c-myc era causada por la beta catenina, un importante regulador del comportamiento celular.
Este es el primer estudio en examinar cómo las c-myc y la beta catenina ralentizan la curación de las heridas. Los hallazgos aparecen en la edición del 1 de julio del American Journal of Pathology.
Según los investigadores, lo hallazgos podrían ayudar a los médicos a predecir qué heridas son más propensas a volverse crónicas. También ofrecen objetivos potenciales para tratamientos nuevos sobre la prevención y curación de estas heridas graves.
Más Información:
La American Academy of Family Physicians tiene más información sobre las úlceras por presión.