MARTES, 3 de octubre de 2023 (HealthDay News) — Nuevas investigaciones muestran que el virus SARS-CoV-2, causante de COVID-19 puede infectar directamente las arterias coronarias, favoreciendo la placa de ateroma en su interior, lo que puede aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.
Esto puede explicar por qué algunas personas que contraen COVID-19 tienen una mayor probabilidad de desarrollar enfermedades cardíacas. También podría arrojar luz sobre por qué aquellos que ya tienen problemas cardíacos desarrollan más complicaciones relacionadas con el corazón.
“Desde los primeros días de la pandemia, hemos sabido que las personas que con COVID-19 tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular o accidente cerebrovascular hasta un año después de la infección,” dijo Michelle Olive, directora asociada interina del Programa de Investigación Translacional Básica y Temprana del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de EE. UU. (NHLBI, por sus siglas en inglés).
"Creemos que hemos descubierto una de las razones", dijo Olive, quien no participó en el estudio.
Aunque los investigadores se centraron en las personas mayores con placas de ateroma en las arterias que murieron a causa del COVID-19, los hallazgos podrían tener implicaciones más amplias para cualquier persona que contraiga el virus.
Investigaciones anteriores habían demostrado que COVID-19 podía infectar directamente tejidos como el cerebro y los pulmones.
Una vez que el virus llega a las células, los investigadores sabían que el sistema inmunológico envía glóbulos blancos conocidos como macrófagos para ayudar a eliminar el virus.
Estos macrófagos también ayudan a eliminar el colesterol en las arterias. Pero cuando los macrófagos se sobrecargan de colesterol, se transforman en un tipo especializado de célula llamada célula espumosa, según los autores del estudio.
Los investigadores teorizaron que si el SARS-CoV-2 pudiera infectar las células arteriales, los macrófagos podrían aumentar la inflamación en la placa existente, explicó la autora principal, la Dra. Chiara Giannarelli, profesora asociada de medicina y patología en la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, en la ciudad de Nueva York.
Los investigadores pusieron a prueba la teoría con tejido de las arterias coronarias y placa ateromatosa de personas que habían muerto a causa de COVID-19. Pudieron confirmar que el virus estaba en esos tejidos.
Después de eso, tomaron células arteriales y de la placa, incluidos estos macrófagos y células espumosas, de pacientes sanos. Cuando los investigadores infectaron esas células en una placa ateromatosa de laboratorio, descubrieron que el virus también las había infectado.
Los hallazgos mostraron que el virus infecta a los macrófagos a una tasa más alta que a otras células arteriales. Las células espumosas llenas de colesterol fueron las más susceptibles a la infección.
Estas células espumosas pueden actuar como un reservorio de virus en la placa de ateroma, informó el equipo. La infección por COVID-19 podría ser más grave o persistente en aquellos con más acumulación de placa.
Los investigadores también documentaron la liberación de citocinas, conocidas por aumentar la inflamación y promover la placa. Esto puede ayudar a explicar por qué las personas que tienen acumulación de placa subyacente y luego contraen COVID pueden tener complicaciones cardíacas a largo plazo, sugirieron.
“Este estudio es increíblemente importante ya que se suma al cuerpo general de trabajo para entender mejor el COVID-19”, dijo Olive en un comunicado de prensa del NHLBI. “Este es solo un estudio más que demuestra cómo el virus infecta y causa inflamación en muchas células y tejidos en todo el cuerpo. En última instancia, esta es información que aportará datos a futuras investigaciones sobre el COVID agudo y prolongado.”
El estudio se llevó a cabo en un pequeño grupo de personas mayores y en las formas originales del virus que circularon entre mayo de 2020 y mayo de 2021 en la ciudad de Nueva York. Por lo tanto, no puede generalizarse a variantes del virus o a individuos jóvenes y saludables, señalaron los investigadores.
Este trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. El informe fue publicado en línea el 28 de septiembre en Nature Cardiovascular Research.
Más información
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. tienen más información sobre el COVID-19.
FUENTE: Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de EE. UU., comunicado de prensa, 28 de septiembre de 2023.
