Jueves, 18 de abril (HealthDayNews) -- La bacteria que frecuentemente infecta los pulmones de las personas con fibrosis quística parece soslayar los antibióticos al cambiar temporalmente a estados alterados y más fuertes.
Afortunadamente, científicos de la Escuela Medica de Harvard han identificado la proteína que puede regular este cambio en una forma resistente, aumentando la posibilidad de terapias futuras para retornar la bacteria a una forma vulnerable.
Un experto expuso que aunque un tratamiento de esta índole se encuentra a años de distancia, estos hallazgos podrían, en última instancia, crear una grieta en la armadura de la Pseudomonas aeruginosa, dejándola susceptible a tratamiento, y mejorando las vidas de personas con la enfermedad.
Los hallazgos aparecen en la edición de hoy de Nature.
Fibrosis quística (CF, por sus siglas en inglés) es una crónica, progresiva y frecuentemente fatal enfermedad genética de las glándulas mocosas del cuerpo que afecta a casi 30,000 estadounidenses. La enfermedad ocasiona que el cuerpo produzca mucosidad irregularmente gruesa que interfiere con los pulmones y el páncreas. Las personas con CF tiene un promedio de vida de aproximadamente 30 años.
Individuos con esta enfermedad están propensos a infecciones pulmonares con P.aeruginosa. La bacteria a menudo forma hojas delgadas resistentes a los antibióticos o bioplacas.
Este más reciente estudio modifica dos nociones acerca de cómo la bacteria en los pulmones de las personas con CF se torna resistente a los antibióticos: una, los antibióticos seleccionan la bacteria resistente; y dos, las bioplacas son más resistentes que la bacteria que existe libremente.
Este estudio sugiere que este cambio hace a la bacteria más resistente a los antibióticos y más probable de formar bioplacas.
El investigador titular Frederick Ausubel, un profesor de genética en Harvard, comenzó el estudio luego de notar que cuando la bacteria se cultivó en medios de crecimiento antibiótico, colonias resistentes a antibióticos, aparecieron mucho más rápido de lo esperado. Lo que es más, la colonias eran resistentes a múltiples medicamentos.
Cuando Ausubel y su colega, la investigadora de post-doctorado Eliana Drenkard, examinó la colonias en detalle, encontraron que la bacteria realmente no mutaron para ser resistentes. En su lugar, la bacteria había cambiado en una forma alterada que las hizo más resistentes a antibióticos.
Cuando se removió el ambiente antibiótico, la bacteria cambiaría de vuelta a su forma regular.
Aunque en su forma resistente a antibiótico, la bacteria era más propensa de formar bioplacas comunidades estructuradas de organismos. No obstante, Ausubel manifestó, "la resistencia a los antibióticos no es solamente una consecuencia de estar en la bioplaca . . . La bacteria misma es de manera inherente más resistente incluso antes de enterar en la bioplaca".
Los cambios moleculares que ocurren en esta bacteria todavía no están claros, pero Ausubel indicó que en otros casos donde el cambio ha sido estudiado en detalle, usualmente involucra una reorganización del ADN de la bacteria.
"Existe un mecanismo que cambia de vuelta a la otra posición, así que no es en realidad una mutación permanente", indicó Ausubel, explicando que una proteína llamada PvrR parece desempeñar una función reguladora en el cambio.
George OToole, un profesor auxiliar de microbiología e inmunología de la Escuela Médica de Dartmouth, dijo que los investigadores han revelado el primero de tres pasos involucrados en cómo la bacteria hace el cambio a un estado resistente al antibiótico. La bacteria tiene una de las proteínas que está involucrada en controlar el proceso completo, indicó.
Un cambio, todavía no determinado, viene luego de la activación de esta proteína reguladora, y el paso final es las actuaciones de genes que protegen la bacteria de los antibióticos.
OToole, autor de un ensayo que complementa al estudio, indicó que cualesquiera de los tres pasos son puntos de intervención potenciales para nuevos agentes antibacteriales.
"Si se puede tener la proteína reguladora bien sea activa o inactiva que impulse a la bacteria hacia el estado sensitivo al antibiótico, eso es estupendo", manifestó OToole. "Si se puede afectar el cambio de manera que el cambio no puede pasar al estado de resistencia, sería grandioso. Y si, de hecho, se detiene la función de las proteínas que protegen las bacterias contra los antibióticos, eso funcionaría también".
Puede ser que esta forma resistente al antibiótico de P.aeruginosa es la forma encontrada en los pulmones de las personas con CF. No obstante, OToole enfatizó que esto no ha sido confirmado todavía, y que habrá que esperar muchos años antes de que se desarrolle cualquier nueva terapia basada en estos hallazgos.
Aún así, este estudio es un paso en la dirección correcta hacia comprender el alto nivel de la resistencia antibiótica de la bioplacas: "Abrirá una nueva área de investigación que podría ser muy fructífera para desarrollar nuevas terapias".
Ausubel indicó que la futura investigación de su equipo tendrá que ver con estudiar el cambio con mayor detalle, y examinar formas para controlarlo.
Qué hacer
Conoce más acerca de la fibrosis quística de la Fundación de Fibrosis Quística o el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre.
Aunque un tanto técnico, este resumen de P.aeruginosa y la CF de la Sociedad de Fibrosis Quística Europea, es abarcador e incluye una discusión de las bioplacas.
